Obrazek wyróżniający: Europeana
Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe w obrębie barku stanowią istotny problem kliniczny i epidemiologiczny, a ich częstość występowania jest wyjątkowo wysoka. Dane populacyjne sugerują, że nawet jedna trzecia dorosłych doświadcza bólu barku w pewnym momencie życia, natomiast około 50% populacji zgłasza przynajmniej jeden epizod bólowy w ciągu roku. Wraz z wiekiem zapadalność na te dolegliwości zauważalnie wzrasta — u osób powyżej 65. roku życia ból barku jest najczęściej występującym schorzeniem narządu ruchu, często przewlekłym i znacząco obniżającym jakość życia. Funkcjonalnie bark pełni kluczową rolę w precyzyjnym ustawieniu i pozycjonowaniu ręki w przestrzeni, co umożliwia wykonywanie skomplikowanych, wielokierunkowych ruchów niezbędnych w codziennym funkcjonowaniu, pracy zawodowej oraz aktywności fizycznej. Ból w tej okolicy prowadzi zatem do szerokiego spektrum ograniczeń — począwszy od trudności w wykonywaniu podstawowych czynności samoobsługowych, aż po znaczną redukcję wydolności ruchowej w wymagających czynnościach zawodowych czy sportowych. Dolegliwości te często wiążą się z istotnym obciążeniem psychospołecznym, w tym ograniczeniem uczestnictwa społecznego, wzrostem absencji chorobowej oraz spadkiem ogólnego poziomu aktywności. Ból jest najczęściej zgłaszaną dolegliwością u pacjentów z patologiami barku i ma wielowymiarowy charakter — wpływa zarówno na parametry strukturalne i funkcjonalne, jak i na zdolność do wykonywania ruchów przeciwko oporowi. Jednym z najlepiej opisanych zjawisk towarzyszących bólowi jest hamowanie bólowe (pain inhibition), polegające na odruchowym zmniejszeniu aktywacji mięśniowej, co prowadzi do redukcji siły i pogorszenia stabilizacji dynamicznej stawu. Proces ten może dodatkowo utrwalać dysfunkcję barku, zwiększać ryzyko mikrourazów i sprzyjać rozwojowi przewlekłych zmian przeciążeniowych. Wśród struktur najczęściej odpowiedzialnych za generowanie bólu wymienia się przede wszystkim mięśniowo-ścięgnisty kompleks stożka rotatorów (obejmujący m.in. mięsień nadgrzebieniowy, podgrzebieniowy, obły mniejszy i podłopatkowy) oraz kaletkę podbarkową. Struktury te są szczególnie narażone na kumulację przeciążeń wynikających z dyskinezji łopatki, zaburzonej kontroli motorycznej, ograniczeń zakresu ruchu, zmian degeneracyjnych związanych z wiekiem, a także powtarzalnych czynności wykonywanych ponad głową. Patologie zlokalizowane w tych obszarach — takie jak tendinopatia, zapalenie kaletki, częściowe uszkodzenia ścięgien czy zmiany degeneracyjne — są kluczowymi generatorami bólu i dysfunkcji, prowadzącymi do dalszego zaburzenia biomechaniki barku [1].
Białko WPC80 – idealne uzupełnienie diety każdego sportowca – KUP TUTAJ
Kaletka podbarkowa
Kaletki maziowe zbudowane są z tkanki włóknistej, areolarnej (luźnej) oraz tłuszczowej, a także z komórek synowialnych. Ich podstawową funkcją jest redukcja tarcia pomiędzy strukturami poruszającymi się względem siebie. W okolicy barku opisano około siedem–osiem kaletek, z których każda pełni określoną rolę w umożliwieniu płynnego ruchu kompleksu barkowego. Jedną z najważniejszych struktur jest kaletka podbarkowa (subacromial bursa, SAB) — największa kaletka w całym organizmie. Oddziela ona łuk kruczo-barkowy i mięsień naramienny od położonych poniżej ścięgien stożka rotatorów, co pozwala zmniejszyć tarcie podczas ruchów barku, zwłaszcza zgięcia i odwiedzenia. SAB jest unerwiona czuciowo przez nerw nadłopatkowy (od strony tylnej) oraz nerw piersiowy boczny (od strony przedniej) z segmentów C5–C6, co umożliwia odbieranie zarówno bodźców proprioceptywnych, jak i bólowych. W obrębie kaletki zidentyfikowano wolne zakończenia nerwowe typu Aδ i C, odpowiedzialne za transmisję bólu. Badania sugerują również, że SAB odgrywa istotną, choć nie w pełni wyjaśnioną rolę w kinestezji i mechanorecepcji stawu ramiennego. Ide i wsp. wykazali obecność ciałek Paciniego oraz zakończeń Ruffiniego — receptorów wrażliwych na nacisk i rozciąganie — zlokalizowanych w pobliżu więzadła kruczo-barkowego. Odkrycie tych receptorów właśnie w tym miejscu sugeruje istnienie odruchowego układu kontrolującego ustawienie głowy kości ramiennej, prawdopodobnie poprzez modulację aktywacji stożka rotatorów w odpowiedzi na zmiany ciśnienia i napięcia tkanek. W licznych badaniach wykazano silną korelację pomiędzy nasileniem bólu barku a zwiększonym stężeniem mediatorów prozapalnych, neuropeptydów i cytokin w tkance kaletki. U pacjentów z bólem mechanicznym, nasilającym się przy unoszeniu ramienia, obserwowano podwyższone stężenia białek związanych z zapaleniem, modulacją bólu oraz degradacją macierzy zewnątrzkomórkowej, co może wpływać katabolicznie na kolagen i pogłębiać zmiany degeneracyjne. Przykładowo, Gotoh i wsp. [7] wykazali dodatnią korelację pomiędzy zawartością substancji P w kaletce a intensywnością zgłaszanego bólu. Znaczenie kaletki podbarkowej jako źródła bólu potwierdzają także badania kliniczne. Wyniki pooperacyjne okazały się porównywalne po samej bursektomii i po łączeniu jej z akromioplastyką, co podważa konieczność rutynowego usuwania części wyrostka barkowego w leczeniu bólu podbarkowego. Podobnie, zarówno iniekcje wykonywane od strony tylnej, jak i bocznej zmniejszały dolegliwości bólowe — jednak wyłącznie wtedy, gdy podano lek bezpośrednio do kaletki. Iniekcje dostarczone do innych struktur nie przynosiły poprawy lub wręcz nasilały ból. To tłumaczy, dlaczego iniekcje wykonywane pod kontrolą ultrasonografii wydają się bardziej skuteczne niż te podawane „na ślepo”. Mimo to dowody naukowe dotyczące skuteczności terapii iniekcyjnych są niejednoznaczne. Część badań wykazała brak różnic pomiędzy iniekcjami przeciwbólowymi a mieszaniną leków przeciwbólowych i steroidów, podczas gdy inne potwierdziły wyraźne korzyści z zastosowania steroidów. Rozbieżności te mogą wynikać z różnorodności histologicznej tkanki kaletki u pacjentów z bólem barku — co potencjalnie oznacza, że różne podgrupy chorych mogą wymagać odmiennych strategii leczenia. Badanie Sarkara i Uhthoffa [5]nie wykazało obecności klasycznych komórek zapalnych w tkance kaletki u pacjentów operowanych z powodu choroby stożka rotatorów. Z kolei Santavirta i wsp. [4] stwierdzili obecność komórek zapalnych u pacjentów odczuwających ból spoczynkowy i ból nocny, natomiast nie obserwowali ich u osób, u których ból pojawiał się jedynie podczas ruchu. Sugeruje to istnienie różnych fenotypów klinicznych choroby kaletki, które mogą odmiennie reagować na leczenie iniekcyjne. W świetle tych danych konieczne jest dalsze pogłębianie wiedzy na temat histologii, biochemii i patofizjologii zmian w obrębie kaletki podbarkowej, a także jej relacji z patologią ścięgien stożka rotatorów i dolegliwościami bólowymi barku. Lepsze zrozumienie tych zależności może umożliwić precyzyjne różnicowanie podtypów klinicznych oraz opracowanie bardziej celowanych strategii terapeutycznych [2].
Patofizjologia związana z wapnieniem
Wapniejąca tendinopatia stożka rotatorów jest złożonym, wieloetapowym procesem, który nie może być wyjaśniony wyłącznie klasyczną teorią degeneracji ścięgien. Dawniej sądzono, że odkładanie złogów wapniowych jest efektem postępującej degeneracji włókien, prowadzącej do martwicy i dystroficznego zwapnienia. Jednak obserwowane w praktyce klinicznej samoistne ustępowanie zmian nie potwierdza tej koncepcji, ponieważ degeneracja zwykle nie kończy się pełną regeneracją struktury ścięgna. Współczesne badania sugerują, że proces wapnienia może wynikać z nieprawidłowej aktywacji komórek macierzystych znajdujących się w ścięgnie. Zamiast różnicować się w kierunku komórek typowych dla tkanki ścięgnistej, mogą one ulegać przemianie w komórki o właściwościach osteoblastów, co prowadzi do powstawania ognisk zwapnienia. Zjawisko to potwierdzają obserwacje, w których podanie czynników osteogennych do ścięgna indukowało rozwój ektopowych struktur przypominających tkankę kostną. Ważnym elementem patogenezy jest także zmniejszenie stężenia tlenu w obrębie ścięgna. Hipoksja sprzyja metaplazji fibrochrząstkowej oraz martwicy komórkowej, które tworzą środowisko ułatwiające odkładanie soli wapnia. Tego typu zmiany strukturalne mogą występować szczególnie w obszarach przeciążanych, o ograniczonym ukrwieniu. Proces chorobowy rozwija się w trzech charakterystycznych etapach. Pierwszym z nich jest faza przedzwapnieniowa, w której normalna budowa ścięgna ulega przekształceniu w tkankę o cechach fibrochrząstki. Zmiana ta jest bezobjawowa, ale stwarza warunki do późniejszej mineralizacji. Drugi etap, czyli faza zwapnieniowa, obejmuje dwa podprocesy. W fazie formacyjnej w metaplastycznej tkance fibrochrząstkowej odkładane są kryształy wapnia. Zmienione komórki zaczynają produkować substancje sprzyjające ich gromadzeniu, co prowadzi do tworzenia zwapnień. Etap ten często przebiega bez wyraźnych objawów. Następnie rozwija się faza resorpcyjna, w której dochodzi do intensywnego unaczynienia obszaru zwapnienia i napływu komórek żernych. Makrofagi stopniowo „trawią” depozyty wapnia, a procesowi temu może towarzyszyć znaczący obrzęk, wzrost ciśnienia wewnątrz ścięgna oraz przenikanie kryształów wapniowych do kaletki podbarkowej. Ten etap jest najczęściej związany z silnym, ostrym bólem i ograniczeniem funkcji, często niepoddającym się standardowym lekom przeciwbólowym. Ostatnim elementem procesu jest faza pozazwapnieniowa, w której dochodzi do odbudowy tkanki ścięgnistej. Fibroblasty syntetyzują nowe włókna kolagenowe, a obszary zajmowane wcześniej przez wapń ulegają przebudowie w kierunku struktury typowej dla prawidłowego ścięgna. Może to trwać wiele tygodni lub miesięcy, ale często prowadzi do przywrócenia integralności tkanki bez pozostawienia zmian degeneracyjnych. Wapniejąca tendinopatia stożka rotatorów nie jest więc procesem statycznym ani wyłącznie degeneracyjnym. Jest to dynamiczny cykl przemian biologicznych, w którym ścięgno przechodzi okresy metaplazji, mineralizacji, resorpcji oraz regeneracji. Zrozumienie złożoności tych mechanizmów ma kluczowe znaczenie dla właściwej diagnostyki i leczenia, a także tłumaczy, dlaczego objawy mogą przyjmować gwałtowne nasilenie w fazie resorpcyjnej, mimo że ostateczny efekt procesu często prowadzi do pełnego wygojenia [8].
Kreatyna od Testosterone.pl – zwiększa zdolności wysiłkowe sportowca – KUP TUTAJ
Stożek rotatorów
Stożek rotatorów składa się z ścięgien mięśni: nadgrzebieniowego, podłopatkowego, podgrzebieniowego oraz obłego mniejszego. Każdy z tych mięśni rozpoczyna się odpowiednio na górnej, przedniej i tylnej powierzchni łopatki, a następnie wspólnie tworzą one złożone, zlewające się ścięgno obejmujące głowę kości ramiennej. Struktura ta stanowi kluczowy element odpowiedzialny za stabilizację, kontrolę sensomotoryczną i płynną ruchomość stawu ramiennego. Anatomicznie, miejsce przyczepu stożka rotatorów na guzkach kości ramiennej jest szerokie, wielowarstwowe, silnie splecione i tworzy jedną ciągłą strukturę. W okolicy przyczepu ścięgna są ściśle połączone z torebką stawową, co dodatkowo zwiększa stabilność kompleksu barkowego. W obrębie stożka występują również charakterystyczne fuzje: ścięgna mięśnia nadgrzebieniowego i podgrzebieniowego łączą się około 15 mm przed przyczepem, natomiast obły mniejszy jest praktycznie nierozdzielny od podgrzebieniowego tuż przed ich połączeniem mięśniowo-ścięgnistym. Z kolei nadgrzebieniowy i podłopatkowy tworzą strukturę przypominającą tunel dla ścięgna głowy długiej bicepsa w okolicy początkowego odcinka rowka międzyguzkowego. Rozwiązanie to ma istotne znaczenie biomechaniczne – obciążenie działające na jeden element stożka jest dystrybuowane na większy obszar, zwiększając odporność konstrukcji na uszkodzenia. Rola stożka rotatorów w generowaniu ruchu stawu ramiennego, zwłaszcza w odniesieniu do odwiedzenia, nadal budzi dyskusje. Badania wykorzystujące czasowe porażenie mięśnia naramiennego i nadgrzebieniowego sugerują, że oba mięśnie mogą mieć podobny wpływ na generowanie siły odwiedzenia. Z drugiej strony analizy biomechaniczne i badania kadawerowe wskazują, że naramienny wykazuje większy potencjał momentu siły niż nadgrzebieniowy, natomiast nadgrzebieniowy jest kluczowy w inicjacji ruchu, szczególnie do około 30 stopni odwiedzenia. Na tę dynamikę może wpływać również podgrzebieniowy, który uczestniczy w generowaniu momentu siły odwiedzenia, co komplikuję jednoznaczne przypisanie funkcji poszczególnym mięśniom. Ścięgno mięśnia nadgrzebieniowego wyróżnia się unikatową budową wewnętrzną. Składa się z sześciu do dziewięciu niezależnych pęczków włókien biegnących równolegle, oddzielonych tkanką endotendinową. Pomiędzy pęczkami znajdują się obszary bogate w proteoglikany, które pełnią funkcję rodzaju „smaru”, umożliwiając względny ślizg poszczególnych struktur. Z punktu widzenia klinicznego ma to ogromne znaczenie – ścięgna stożka rotatorów poruszają się w większym zakresie niż jakiekolwiek inne ścięgna w ludzkim ciele. W trakcie ruchu pewne partie ścięgna mogą być rozciągane, podczas gdy przeciwległe ulegają kompresji. Przykładowo, podczas ruchu od pełnego przywiedzenia do pełnego odwiedzenia włókna po stronie stawowej nadgrzebieniowego ulegają względnemu wydłużeniu, natomiast włókna po stronie kaletkowej – skróceniu. Taka asynchroniczna praca sprzyja powstawaniu sił ścinających wewnątrz ścięgna, co może predysponować do rozwoju patologii. Strukturalnie ścięgna składają się głównie z wody oraz kolagenu. Dominującym typem kolagenu jest kolagen typu I, choć obecne są również mniejsze ilości innych typów kolagenu, proteoglikanów, naczyń krwionośnych i fibroblastów (tenocytów). To fibroblasty odpowiadają za produkcję kolagenu i pozostałych składników macierzy pozakomórkowej. Co ciekawe, całkowita zawartość kolagenu w nadgrzebieniowym nie wydaje się zależna od wieku, płci czy miejsca pobrania próbki. Proteoglikany, ze względu na swoje właściwości hydrofilowe, odgrywają istotną rolę w biomechanice ścięgna. W ścięgnach stożka rotatorów stwierdza się wysokie stężenia agrekanu, dekoriny i biglikanu — znacznie wyższe niż w ścięgnie mięśnia dwugłowego ramienia. Kompozycja ta przypomina tę obserwowaną w tkankach poddawanych kompresji, co sugeruje adaptację stożka rotatorów nie tylko do obciążeń tensyjnych, lecz także do ściskających. W obrębie przyczepów ścięgien do kości znajduje się tkanka fibrochrząstki, której typowa długość wynosi 0,5–0,7 mm, jednak w ścięgnie nadgrzebieniowego osiąga ona aż 20 mm. Fibrochrząstkę stwierdza się również w tzw. strefie krytycznej opisanej przez Codmana — obszarze szczególnie narażonym na zmiany zwyrodnieniowe i uszkodzenia. Ścięgna podlegają stałemu procesowi przebudowy, w którym uczestniczą metaloproteinazy macierzy (MMP) i ich inhibitory (TIMP). Silniej obciążane ścięgna, takie jak nadgrzebieniowy, wykazują wyższą aktywność białek związanych z przebudową niż ścięgna o mniejszym obciążeniu. Zaburzenia równowagi pomiędzy aktywnością MMP a TIMP mogą mieć istotne znaczenie dla rozwoju uszkodzeń stożka rotatorów, co potwierdzają obserwacje zwiększonej ekspresji niektórych MMP w przypadku pęknięć ścięgien. Od ponad 70 lat omawiana jest kwestia unaczynienia ścięgna nadgrzebieniowego oraz jego potencjalnego związku ze starzeniem i patologią stożka rotatorów. Pierwsze prace wykazywały obecność stref o zmniejszonym ukrwieniu w pobliżu przyczepu ścięgna — obszar ten pokrywał się z miejscem, które Codman określał jako „strefę krytyczną”. Kolejne badania przynosiły jednak sprzeczne wyniki. Część autorów nie potwierdzała istnienia obszarów słabszej perfuzji ani ich zależności od wieku, inni z kolei opisywali obecność stref hipowaskularnych w różnym stopniu zaawansowania, czasem bardziej widocznych po stronie stawowej ścięgna. Niektóre badania sugerowały, że unaczynienie zależy od pozycji kończyny, co dodatkowo utrudnia jednoznaczne wnioski. Co istotne klinicznie, obszary obniżonego ukrwienia częściej obserwuje się na obrzeżach większych uszkodzeń stożka rotatorów. W tych miejscach stwierdza się również znaczną degenerację tkanek i niewielką obecność komórek zapalnych, co może wskazywać, że samoistne gojenie takich uszkodzeń jest mało prawdopodobne. Odkrycia te mają duże znaczenie w kontekście decyzji terapeutycznych — sugerują, że w niektórych przypadkach interwencje chirurgiczne mogą nie przynosić oczekiwanej regeneracji i wymagają dalszej oceny biomechanicznej oraz biologicznej. Podsumowując, budowa i funkcja stożka rotatorów są wyjątkowo złożone, a jego ścięgna wyróżniają się specyficzną strukturą i adaptacją do różnorodnych obciążeń. Zrozumienie tych mechanizmów, w tym roli proteoglikanów, przebudowy macierzy, unaczynienia oraz właściwości mechanicznych, jest kluczowe dla interpretacji procesów patologicznych i opracowywania skutecznych strategii leczenia [1].
Ultra Fish Oil od Apollo’s Hegemony – źródło niezbędnych kwasów tłuszczowych – KUP TUTAJ
Teorie tendiniopatii
Teoria tzw. wewnętrznej tendinopatii to zmiany rozwijające się wewnątrz ścięgna, wynikające głównie z przeciążenia lub powtarzalnej kompresji. W badaniach opisano liczne zaburzenia struktury, obejmujące zmiany w kolagenie, proteoglikanach, unaczynieniu oraz liczbie komórek. W ścięgnach stożka rotatorów obserwuje się m.in. ścieńczenie, dezorganizację włókien, zwapnienia, nacieczenia tłuszczowe i proliferację naczyń. Wzrost kolagenu typu III może osłabiać wytrzymałość tkanek, a obecność złogów amyloidu wskazuje na trwałą degenerację. Dowody sugerują, że wewnętrzna degeneracja jest głównym mechanizmem prowadzącym do uszkodzeń stożka rotatorów. Modele przeciążeniowe wykazują typowe cechy tendinopatii: zwiększoną liczbę komórek o zaokrąglonym kształcie, utratę uporządkowania włókien i osłabienie mechaniczne ścięgna. W niektórych badaniach odnotowano również wzrost markerów zapalnych, chociaż obecność klasycznych komórek stanu zapalnego w próbkach ścięgien jest niejednoznaczna, zwłaszcza u pacjentów odczuwających ból wyłącznie podczas ruchu. Ruch segmentów stożka rotatorów naraża włókna na kompresję wewnętrzną, sprzyjając powstawaniu fibrochrząstki, szczególnie po stronie stawowej. Strona ta podlega mniejszym obciążeniom niż stron kaletkowa, co określane jest jako z ang.„stress shielding”. Fibrochrząstka ma niższą odporność na obciążenia mechaniczne, a włókna po stronie stawowej mają mniejszy przekrój i niższą wytrzymałość, co sprzyja ich pękaniu przy mniejszej sile. Zróżnicowanie obciążeń między stroną stawową a bursalną może sprzyjać uszkodzeniom. Koncepcja rotator cable (pasmowata, więzadłopodobna struktura ścięgnista biegnąca poprzecznie przez górno-tylną część stożka rotatorów) i rotator crescent (półksiężycowata, cienka i mniej unaczyniona część ścięgna nadgrzebieniowego, położona obwodowo względem rotator cable) podkreśla różnice strukturalne i unaczynienia w obrębie stożka. Cieńszy „crescent” leży w słabiej unaczynionej strefie krytycznej, co zwiększa podatność na degenerację. Z czasem osłabienie funkcji stożka prowadzi do górnego przemieszczania głowy kości ramiennej, podrażnienia kaletki i przeciążenia więzadła kruczo-barkowego. Dawniej główną przyczynę patologii upatrywano w zewnętrznym konflikcie podbarkowym, co skutkowało częstym wykonywaniem akromioplastyki. Współczesne dowody wskazują jednak, że morfologia akromionu nie koreluje jednoznacznie z tendinopatią, a skuteczność zabiegu może wynikać z okresu odciążenia lub efektu placebo. Akromioplastyka nie zapobiega także progresji zmian do uszkodzenia ścięgna. Zmiany w więzadle kruczo-barkowym prawdopodobnie wynikają z przewlekłego przeciążenia, a jego resekcja może pogarszać biomechanikę stawu. Obecnie uznaje się, że kluczową rolę odgrywają mechanizmy wewnętrzne, szczególnie przeciążenie i kompresja włókien po stronie stawowej. Zwiększone ciśnienie podbarkowe oraz zaburzenia równowagi mięśniowej mogą nasilać proces chorobowy. Dlatego jednoczesne ćwiczenia rotacji wewnętrznej i zewnętrznej mogą być niewłaściwe u pacjentów z tendinopatią stożka rotatorów [10-18].
[1] Lewis JSRotator cuff tendinopathyBritish Journal of Sports Medicine 2009;43:236-241.
[2] Ide K, Shirai Y, Ito H. Sensory nerve supply in the human subacromial bursa. J Shoulder Elbow Surg 1996;5:371–82.
[3] Akgun K, Birtane M, Akarirmak U. Is local subacromial corticosteroid injection beneficial in subacromial impingement syndrome? Clin Rheumatol 2004;23:496–500.
[4] Alvarez CM, Litchfield R, Jackowski D, et al. A prospective, double-blind, randomized clinical trial comparing subacromial injection of betamethasone and xylocaine to xylocaine alone in chronic rotator cuff tendinosis. Am J Sports Med 2005;33:255–62
[5] Sarkar K, Uhthoff HK. Ultrastructure of the subacromial bursa in painful shoulder syndromes. Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol 1983;400:107–17.
[6] Santavirta S, Konttinen YT, Antti-Poika I, et al. Inflammation of the subacromial bursa in chronic shoulder pain. Arch Orthop Trauma Surg 1992;111:336–40.
[7] Gotoh M, Hamada K, Yamakawa H, et al. Interleukin-1-induced subacromial synovitis and shoulder pain in rotator cuff diseases. Rheumatology (Oxford) 2001;40:995–1001
[8] Chianca V, Albano D, Messina C, Midiri F, Mauri G, Aliprandi A, Catapano M, Pescatori LC, Monaco CG, Gitto S, Pisani Mainini A, Corazza A, Rapisarda S, Pozzi G, Barile A, Masciocchi C, Sconfienza LM. Rotator cuff calcific tendinopathy: from diagnosis to treatment. Acta Biomed. 2018 Jan 19;89(1-S):186-196.
[9] Burns TP, Turba JE. Arthroscopic treatment of shoulder impingement in athletes. Am J Sports Med 1992;20:13–16.
[10] Checroun AJ, Dennis MG, Zuckerman JD. Open versus arthroscopic decompression for subacromial impingement. A comprehensive review of the literature from the last 25 years. Bull Hosp Jt Dis 1998;57:145–51.
[11] Ellman H, Kay SP. Arthroscopic subacromial decompression for chronic impingement. Two- to five-year results. J Bone Joint Surg Br 1991;73:395–8.
[12] Chin PY, Sperling JW, Cofield RH, et al. Anterior acromioplasty for the shoulder impingement syndrome: long-term outcome. JShoulder Elbow Surg 2007;16:697–700.
[13] Brox JI, Staff PH, Ljunggren AE, et al. Arthroscopic surgery compared with supervised exercises in patients with rotator cuff disease (stage II impingement syndrome). BMJ 1993;307:899–903.
[14] Haahr JP, Ostergaard S, Dalsgaard J, et al. Exercises versus arthroscopic decompression in patients with subacromial impingement: a randomised, controlled study in 90 cases with a one year follow up. Ann Rheum Dis 2005;64:760–4.
[15] Haahr JP, Andersen JH. Exercises may be as efficient as subacromial decompression in patients with subacromial stage II impingement: 4-8-years’ follow- up in a prospective, randomized study. Scand J Rheumatol 2006;35:224–8.
[15] Budoff JE, Nirschl RP, Guidi EJ. Debridement of partial-thickness tears of the rotator cuff without acromioplasty. Long-term follow-up and review of the literature. J Bone Joint Surg Am 1998;80:733–48.
[16] Blaine TA, Kim YS, Voloshin I, et al. The molecular pathophysiology of subacromial bursitis in rotator cuff disease. J Shoulder Elbow Surg 2005;14(1 Suppl S):84S–89S.
[17] Moseley JB, O’Malley K, Petersen NJ, et al. A controlled trial of arthroscopic surgery for osteoarthritis of the knee. N Engl J Med 2002;347:81–8.
[18] Galatz LM, Ball CM, Teefey SA, et al. The outcome and repair integrity of completely arthroscopically repaired large and massive rotator cuff tears. J Bone Joint Surg Am 2004;86A:219–24.
